Wiek, neuropatologia i demencja ad 6

Nasilenie otępienia również nie wyjaśnia zbieżności profili neuropatologicznych w starszym wieku u osób z demencją i bez demencji, ponieważ wyniki MMSE tych, którzy zmarli wraz z tymi, którzy zmarli bez demencji, wydają się nieznacznie rozbieżne wraz z wiekiem. Żadna z analiz wrażliwości nie doprowadziła do różnych wniosków, co sugeruje, że ani czynniki demograficzne, ani projekt badania nie mogą wyjaśnić naszych wyników. Ocenę neuropatologiczną oparto na zmodyfikowanym protokole CERAD. Podczas całego badania zachowaliśmy tę podstawową ocenę w celu wygenerowania spójnych danych. Ocena CERAD polegała na barwieniu hematoksyliną i eozyną lub ubikwityną w celu zidentyfikowania ciałek Lewy ego; dlatego, chociaż nasze wyniki są solidne, wymagają dalszego potwierdzenia przy użyciu obecnych technik barwienia.
Wśród tych osób, które zmarły z demencją, rozmieszczenie patologicznych cech Alzheimera pozostało w przybliżeniu stałe wraz z wiekiem, a w konsekwencji nastąpił spadek związku między ciężkością patologicznych cech choroby Alzheimera a demencją. Wraz z wiekiem zmniejsza się zdolność przewidywania otępienia na podstawie obciążenia płytek neurytycznych w hipokampie i kory nowej oraz splotów neurofibrylarnych w hipokampie. Neuropatologiczna walidacja diagnozy choroby Alzheimera, oparta na potwierdzeniu obecności tych zmian, ma inne znaczenie u osób najstarszych, ponieważ ten sam ciężar cech patologicznych często występuje u osób w tym samym wieku, które nie mają demencji . Związek między kory nerwowo-neuronowej włókien nerwowych a demencją podczas życia pozostaje silny w każdym wieku, chociaż związek ten jest nieco osłabiony w zwiększonym wieku. Poprzednie badania wspierają ideę konwergencji cech patologicznych typu Alzheimera u osób z demencją i bez niej w bardzo zaawansowanym wieku: osoby starsze z demencją mają mniej patologicznych cech choroby Alzheimera po śmierci niż młodsze osoby z demencją, 25 wskaźników unerwienie cholinergiczne zbiegają się z osobami bez demencji w zaawansowanym wieku, 26,27, a związek między cechami patologicznymi typu Alzheimera i demencją jest najjaśniejszy u młodszego wieku.28,29
Wyniki te sugerują, że dodatkowe czynniki determinują kliniczną ekspresję otępienia u najstarszych. Hipotetycznie mogą one obejmować różną tolerancję na zmiany neuropatologiczne; zmienna prędkość rozwoju zmian, umożliwiająca procesy kompensacyjne; i interakcja ze współistniejącymi chorobami. Utrata neuronów i synaps może stanowić integralną ostateczną wspólną ścieżkę, w której pośredniczą efekty takich czynników. Stwierdziliśmy, że atrofia korowa zwiększa się wraz z wiekiem i nadal różnicuje osoby z demencją z osobami bez demencji we wszystkich grupach wiekowych, co znajduje odbicie w znacznie wcześniejszych obserwacjach30. Atrofia, cecha powszechnie występująca w obrazowaniu neuroobrazowym, wyłania się jako silny wskaźnik akumulacji patologiczne uszkodzenia i brak mechanizmów wyrównawczych, które prowadzą do demencji. Zanik odzwierciedla zarówno patologiczne zmiany typu Alzheimera, jak i inne czynniki, takie jak utrata neuronów, przycinanie aksodendrytyczne i zmniejszona gęstość synaps, które występują w trakcie normalnego starzenia i są korelatem demencji. Być może, gdyby długość życia była wystarczająco długa niektóre osoby, starzejące się zmiany w mózgu, takie jak utrata synaptyczna, mogą powodować demencję bez istotnych zmian patologicznych typu Alzheimera.32
Mieszane czynniki patologiczne są powszechne w starszym mózgu i przyczyniają się do demencji i zaburzeń funkcji poznawczych11,33,34 Współistniejące zmiany patologiczne, często naczyniowe, mogą zmniejszyć obciążenie chorobami Alzheimera, które są wymagane do wytworzenia demencji, a zatem są potencjalnymi czynnikami zakłócającymi. w analizie interakcji między zmianami patologicznymi typu Alzheimera a wiekiem
[przypisy: przedłużanie rzęs, long4lashes, frezy do paznokci ]

Powiązane tematy z artykułem: frezy do paznokci long4lashes przedłużanie rzęs