Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 6

Skumulowane ryzyko zgonu z powodu raka jelita grubego. Krzywe pokazują skumulowane ryzyko zgonu z powodu raka jelita grubego po usunięciu gruczolaków niskiego ryzyka i po usunięciu gruczolaków wysokiego ryzyka (określonych przez obecność dwóch lub więcej więcej gruczolaków lub gruczolaków z wysokiej dysplazji lub wzorca wzrostu kosmków lub połączeniem tych odkryć).
W okresie obserwacji całkowitej, 1273 pacjentów w kohorcie z gruczolakiem (387 na 100 000 osobolat) otrzymało diagnozę raka jelita grubego. Spośród nich 383 pacjentów (115 na 100 000 osobolat) zmarło na raka jelita grubego (13 436 zaobserwowanych zgonów z dowolnej przyczyny). Read more „Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 6”

Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 2

Organizacje zawodowe i władze krajowe zalecają kolonoskopię inwigilacyjną pacjentom z gruczolakami niskiego ryzyka oraz pacjentom z gruczolakami wysokiego ryzyka, co 5 lub 10 lat w przypadku tych pierwszych, a co 3 lub 5 lat w przypadku tych ostatnich. Kolonoskopia obserwacyjna gwałtownie rośnie. W Stanach Zjednoczonych poliproliczny nadzór stanowi ponad 20% wszystkich kolonoskopii przeprowadzonych u pacjentów w wieku 50 lat lub starszych.13 Korzystając z danych ogólnokrajowych w Rejestrze Raka w Norwegii dotyczących pacjentów, u których usunięto gruczolaki jelita grubego, oceniano jelita grubego. – śmiertelność w wyniku raka w dużej, populacyjnej kohorcie z praktycznie całkowitą obserwacją po śmierci z powodu raka okrężnicy i odbytnicy. Read more „Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 2”

Mutacja HABP2 w linii komórkowej wywołująca rodzinnego nieswoistego raka tarczycy

Rodzinny nieswokarty rak tarczycy stanowi od 3 do 9% wszystkich przypadków raka tarczycy, ale geny podatności nie są znane. Tutaj przedstawiamy wariant linii zarodkowej HABP2 u siedmiu pacjentów dotkniętych chorobą z rodzinną nieswoistą rakiem tarczycy oraz u 4,7% z 423 pacjentów z rakiem tarczycy. Ten wariant był związany ze zwiększoną ekspresją białka HABP2 w próbkach nowotworu od dotkniętych członków rodziny, w porównaniu z normalną sąsiadującą tkanką tarczycową i próbkami ze sporadycznych nowotworów. Badania funkcjonalne wykazały, że HABP2 ma działanie hamujące rozwój guza, podczas gdy wariant G534E powoduje utratę funkcji.
Wprowadzenie
Rak tarczycy jest powszechny w Stanach Zjednoczonych, a ponad 62 000 przypadków jest prognozowanych w 2015 roku. Raki tarczycy pochodzenia komórek jajowych stanowią ponad 95% wszystkich przypadków raka tarczycy, a pozostałe nowotwory pochodzą z komórek parafolikularnych (rak rdzeniasty tarczycy ). Rodzinny nieswokarty rak tarczycy, który stanowi od 3 do 9% wszystkich przypadków raka tarczycy, ma autosomalny dominujący wzór dziedziczenia.1,2 Może być syndromiczny, występujący jako składnik jednego z rodzinnych zespołów nowotworowych (rodzinna gruczolakowata polipowatość Zespół Gardnera, choroba Cowdena, kompleks Carneya typu 1, zespół Wernera i zespół DICER1), dla których genów podatności są znane, lub może występować jako jedyny rak (niedotlenienie) .3 Niesymetryczny rodzinny nieswoisty rak tarczycy ponad 95% wszystkich przypadków rodzinnego nieswoistego raka tarczycy.2 Większość przypadków rodzinnego nieswoistego raka tarczycy to rak brodawkowaty tarczycy, który jest najczęstszym typem raka tarczycy. Read more „Mutacja HABP2 w linii komórkowej wywołująca rodzinnego nieswoistego raka tarczycy”

Obwodowe obwody otyłości FTO i brązowienie adipocytów u ludzi cd 11

Po drugie, rs1421085 ma podobne do przełączania zachowanie w aktywności wzmacniacza, ekspresji genu docelowego i fenotypach komórkowych, prawdopodobnie z powodu selektywnych nacisków na kontrolę bilansu energetycznego dla szybkiej adaptacji. Po trzecie, rs1421085 działa specyficznie we wczesnym różnicowaniu preadipocytów, co podkreśla znaczenie profilowania różnych tkanek, typów komórek i etapów rozwojowych. Po czwarte, aktywność enhancer występuje tylko dla allelu ryzyka, co podkreśla znaczenie profilowania obu alleli. Ostatecznie, rs1421085 prowadzi do wzmocnienia funkcji (zwiększony wzmacniacz, aktywność IRX3 i IRX5); jest to rzadka właściwość w wariantach kodowania białek, ale może być powszechna w wariantach niekodujących. Pozorny związek genetyczny między otyłością a brązowością adipocytów niezależnych od komórek sugeruje centralną rolę termogenezy beżowej adipocytów w metabolizmie energetycznym całego ciała u ludzi, co jest zgodne z tym, co sugerują ostatnie doniesienia na temat PRDM16 u myszy.9 IRX3 i IRX5 mają ewolucyjnie konserwowane role, a motyw ARID5B leży w module, który jest funkcjonalnie konserwowany u wielu gatunków ssaków; wskazuje to, że adaptacyjne układy termogenezy są konserwowane, a IRX3 i IRX5 prawdopodobnie odgrywają role niezależne od UCP1 i niezależne od UCP1. Chociaż rozregulowanie IRX3 i IRX5 przez rs1421085 było ograniczone do wczesnego różnicowania, ich działanie utrzymywało się w dojrzałych adipocytach, a celowanie tych genów może mieć szersze efekty.
Na koniec odkryliśmy, że bezpośrednia manipulacja osią regulacyjną ARID5B-rs1421085-IRX3 / IRX5 w pierwotnych hodowlach komórkowych adipocytów od pacjentów odwróciła objawy otyłości. Read more „Obwodowe obwody otyłości FTO i brązowienie adipocytów u ludzi cd 11”