Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje cd

Ale ramy, w których ta opcja jest jedną z wielu, zmniejszają ryzyko polityczne. Biorąc pod uwagę naszą ograniczoną wiedzę na temat projektowania ubezpieczeń, nie ma sensu debata polityczna na temat tego, co nieznane i nie dające się udowodnić. Zamiast tego w tym układzie zarządzający planem publicznym będą podlegać tej samej dyscyplinie rynkowej, co zarządzający prywatnymi planami; choć będą musieli zadowolić swoich polityków-dyrektorów, będą również musieli oferować plany, które zadowolą konsumentów. Brak zachęt do dbania o obsługę klientów to rytualna skarga na organizacje publiczne; neutralna konkurencja tworzy takie zachęty. Obecnie debatuje się nad pytaniami projektowymi, takimi jak czy istniejące plany państwowe dla pracowników państwowych mogą być planami publicznymi, które części operacji na planie mogą być zlecane, a które wykonywane przez urzędników służby cywilnej, i które grupy dostawców powinny być uprzywilejowane. Read more „Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje cd”

Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje ad

Oczywiście każda możliwość wyboru jest również okazją do popełnienia błędu, więc kluczowe znaczenie będzie miało dostarczenie nabywcom dobrych informacji. Poza cechami sieci pokrycia i sieci dostawców, niektórzy wolą plany ubezpieczeniowe z zarządzaniem prywatnymi firmami, które są wybierane przez rady dyrektorów i zmotywowane do maksymalizacji zysków lub dochodów, podczas gdy inni wolą plany zarządzane przez rząd, a Kongres służy (w pewnej odległości ) jako rada dyrektorów. Niektórzy ludzie ufają rządowi, że dokonują wyborów, które im się podobają i nie ufają prywatnym firmom, podczas gdy inni nie ufają rządowi i wolą wykorzystywać swoje szanse na rynku. Tak długo, jak nie ma wielkich korzyści z dominacji dużych planów na rynku (i nie sądzę, że istnieją), pozwalając obu takim grupom, że preferowana opcja jest lepsza niż jakikolwiek pojedynczy model dowolnego rodzaju.
Poza atrakcyjnością rynku, istnieje również potencjalnie ważny zysk polityczny. Read more „Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje ad”

Wiek, neuropatologia i demencja ad 6

Nasilenie otępienia również nie wyjaśnia zbieżności profili neuropatologicznych w starszym wieku u osób z demencją i bez demencji, ponieważ wyniki MMSE tych, którzy zmarli wraz z tymi, którzy zmarli bez demencji, wydają się nieznacznie rozbieżne wraz z wiekiem. Żadna z analiz wrażliwości nie doprowadziła do różnych wniosków, co sugeruje, że ani czynniki demograficzne, ani projekt badania nie mogą wyjaśnić naszych wyników. Ocenę neuropatologiczną oparto na zmodyfikowanym protokole CERAD. Podczas całego badania zachowaliśmy tę podstawową ocenę w celu wygenerowania spójnych danych. Ocena CERAD polegała na barwieniu hematoksyliną i eozyną lub ubikwityną w celu zidentyfikowania ciałek Lewy ego; dlatego, chociaż nasze wyniki są solidne, wymagają dalszego potwierdzenia przy użyciu obecnych technik barwienia. Read more „Wiek, neuropatologia i demencja ad 6”

Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 5

Defekty TET2 stwierdzono u 22 spośród 111 pacjentów z różnymi typami zespołów mielodysplastycznych u 21 z 181 pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi związanymi z JAK2 V617F, u z 6 pacjentów z chorobą związaną z mutacją W515L / K w onkogenie mieloproliferacyjnej białaczki ( MPL) oraz u 2 z 11 pacjentów, którzy nie nosili mutacji MPL W515L / K lub JAK2 V617F. W sumie wykryliśmy defekty TET2 w różnych zaburzeniach szpikowych, z przewagą 15% (46 z 309 pacjentów). Ponieważ przewiduje się, że większość takich mutacji skróci białko, może to spowodować częściową lub całkowitą utratę funkcji białka TET2. U 25 z 55 pacjentów z ubytkami TET2 wykryto dwie różne mutacje, które prawdopodobnie były skierowane na obie kopie TET2 (Tabela 1). Wniosek ten potwierdzono u Pacjenta MDS42 przez subklonowanie i analizę poszczególnych cząsteczek DNA (ryc. Read more „Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 5”