Zdrowa konkurencja – dlaczego i jak „wybór na plan publiczny” ad

Nowe zasady dotyczące prywatnego ubezpieczenia mogą w pewien sposób zachęcać prywatne plany do koncentrowania się na zapewnieniu wartości. Ale bez publicznego planu jako punktu odniesienia, tworzenia kopii zapasowych i sprawdzania prywatnych planów pozostaną kluczowe problemy na rynku ubezpieczeniowym. Być może najbardziej palącym z tych problemów są gwałtowne koszty. Publiczne ubezpieczenie zdrowotne ma znacznie niższe koszty administracyjne niż prywatne, uzyskuje większe upusty ze względu na swój szeroki zasięg i nie musi zarabiać, jak to czyni wiele prywatnych planów. Co więcej, doświadczenie z Medicare sugeruje, że publiczne ubezpieczenie jest lepiej przygotowane do kontrolowania wydatków w czasie, przy jednoczesnym zachowaniu szerokiego dostępu do opieki.4 Prawie wszystkie inne zaawansowane demokracje przemysłowe polegają znacznie bardziej na publicznym ubezpieczeniu zdrowotnym niż Stany Zjednoczone, a wszystkie mają niższą opiekę zdrowotną. Read more „Zdrowa konkurencja – dlaczego i jak „wybór na plan publiczny” ad”

Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje cd

Ale ramy, w których ta opcja jest jedną z wielu, zmniejszają ryzyko polityczne. Biorąc pod uwagę naszą ograniczoną wiedzę na temat projektowania ubezpieczeń, nie ma sensu debata polityczna na temat tego, co nieznane i nie dające się udowodnić. Zamiast tego w tym układzie zarządzający planem publicznym będą podlegać tej samej dyscyplinie rynkowej, co zarządzający prywatnymi planami; choć będą musieli zadowolić swoich polityków-dyrektorów, będą również musieli oferować plany, które zadowolą konsumentów. Brak zachęt do dbania o obsługę klientów to rytualna skarga na organizacje publiczne; neutralna konkurencja tworzy takie zachęty. Obecnie debatuje się nad pytaniami projektowymi, takimi jak czy istniejące plany państwowe dla pracowników państwowych mogą być planami publicznymi, które części operacji na planie mogą być zlecane, a które wykonywane przez urzędników służby cywilnej, i które grupy dostawców powinny być uprzywilejowane. Read more „Reforma publicznej opieki zdrowotnej i reformy ubezpieczenia zdrowotnego – zróżnicowane preferencje, zróżnicowane opcje cd”

Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 9

Częstość mutacji TET2 u niewyselekcjonowanych pacjentów wynosiła 19% (15 z 81 pacjentów) z zespołami mielodysplastycznymi, 12% (24 z 198 pacjentów) z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi, 24% (5 z 21 pacjentów) z wtórną AML i 22% (2 9 pacjentów) z przewlekłą białaczką mielomonocytową. Wykrywanie nabytych defektów genetycznych ukierunkowanych na obie kopie TET2 u 24 z 55 pacjentów wskazuje, że TET2 jest prawdziwym genem supresorowym guza w niektórych rakach szpikowych. W próbkach od pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi, którzy mieli zarówno mutacje TET2 i JAK2, mutacje TET2 wystąpiły jako pierwsze w trakcie choroby. Mutacje TET2 obserwowano w różnych podtypach zespołów mielodysplastycznych, zgodnie z doniesioną utratą heterozygotyczności i śródmiąższowych delecji na chromosomie 4q24 w tych podtypach.26,27 Podobne zdarzenia dotyczące chromosomu 4q24 odnotowano u pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi28 oraz u pacjentów z nawrotowym AML. 29 Mutacje TET2 obserwowano w prymitywnych komórkach CD34 + CD38-, a transplantacja ksenoprzeszczepowa wykazała obecność zmutowanego TET2 w hematopoetycznych komórkach macierzystych w próbkach od pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi. Read more „Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 9”

Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 8

Hematopoetyczne komórki macierzyste z mutacją JAK2 V617F od pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi z defektami TET2 wykazują zwiększoną zdolność do ponownego wchłaniania, gdy komórki są szczepione na nieotyłe myszy z cukrzycą z ciężkim złożonym niedoborem odporności (NOD-SCID). Komórki CD34 + od pacjentów z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi wstrzykiwano dożylnie myszom NOD-SCID, które poddano naświetlaniu subletalnemu. Procent ludzkich komórek CD45 + w szpiku kostnym myszy monitorowano po 3, 6, 12 i 15 tygodniach po transplantacji. Jak pokazano w Panelu A, Pacjenci MPD01 i MPD04 mieli defekty TET2, podczas gdy Pacjenci MPD09, MPD11 i MPD27 mieli prawidłowy TET2 i służyli jako kontrole. Panel B pokazuje wyniki analizy cytometrii przepływowej komórek ludzkich obecnych w szpiku kostnym myszy NOD-SCID 15 tygodni po transplantacji 3 × 105 komórek CD34 + od pacjentów MPD04 i MPD09. Read more „Mutacja w TET2 w raku mieloidowym ad 8”