Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 3

Określiliśmy lokalizację gruczolaka jako dystalną (odbytnicy lub esicy) lub proksymalną (bardziej proksymalną niż esicy). Nie można było określić gruczolaków jako wysokiego ryzyka lub niskiego ryzyka w całości na podstawie wytycznych, ponieważ brakowało nam informacji na temat rozmiaru polipów i dokładnej liczby polipów (liczba polipów w rejestrze jest sklasyfikowana jako jedna lub więcej niż jedna). W związku z tym sklasyfikowaliśmy wiele gruczolaków i gruczolaków o kosmicznym wzroście lub dysplazji wysokiego stopnia jako gruczolaki wysokiego ryzyka. Wykluczyliśmy 22 pacjentów z rodzinną polipowatością gruczolakowatych, którzy zostali zidentyfikowani poprzez powiązanie z National Polyposis Registry. Read more „Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 3”

Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 2

Organizacje zawodowe i władze krajowe zalecają kolonoskopię inwigilacyjną pacjentom z gruczolakami niskiego ryzyka oraz pacjentom z gruczolakami wysokiego ryzyka, co 5 lub 10 lat w przypadku tych pierwszych, a co 3 lub 5 lat w przypadku tych ostatnich. Kolonoskopia obserwacyjna gwałtownie rośnie. W Stanach Zjednoczonych poliproliczny nadzór stanowi ponad 20% wszystkich kolonoskopii przeprowadzonych u pacjentów w wieku 50 lat lub starszych.13 Korzystając z danych ogólnokrajowych w Rejestrze Raka w Norwegii dotyczących pacjentów, u których usunięto gruczolaki jelita grubego, oceniano jelita grubego. – śmiertelność w wyniku raka w dużej, populacyjnej kohorcie z praktycznie całkowitą obserwacją po śmierci z powodu raka okrężnicy i odbytnicy. Read more „Dlugoterminowa smiertelnosc z powodu raka jelita grubego po usunieciu gruczolaka AD 2”

Genetyczna ewolucja czerniaka z prekursorowych zmian..

Niebieskie linie odpowiadają spodziewanej częstotliwości allelicznej klonalnej mutacji heterozygotycznej po uwzględnieniu zanieczyszczenia komórek zrębowych, z cieniowaniem pokazującym przedziały ufności. W panelu C mapa termiczna przedstawia zmniejszenie liczby kopii (niebieski) i wzrost (czerwony) dla każdej próbki (wierszy) w całym genomie, z zaznaczonymi granicami chromosomów. Wstawiony wykres rozproszenia pokazuje liczbę kopii w bin (szare punkty danych); Segmenty wywoływane przy użyciu algorytmu cyklicznej segmentacji binarnej (CBS) są nakładane na pomarańczowo. Pojemniki zachodzące na CDKN2A oznaczone są kolorem czerwonym. W panelu D odchylenie od oczekiwanego stosunku allelicznego 0,5: 0,5 heterozygotycznych heterozygotycznych polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP) jest nanoszone na osi y i uporządkowane przez pozycję każdego SNP w genomie na osi x. Strata heterozygotyczności chromosomu 9 (CDKN2A) jest zaznaczona kolorem fioletowym. Jak pokazano w Tablicy E, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ (FISH) i analiza immunohistochemiczna (IHC) dla przeciwciała p16 potwierdziły skokowy spadek CDKN2A w stosunku do sondy kontrolnej i skokowe zmniejszenie p16 przy przejściu do czerniaka. Read more „Genetyczna ewolucja czerniaka z prekursorowych zmian..”

Genetyczna ewolucja czerniaka z prekursorowych zmian.

Przykładem tego jest pojęcie znamion dysplastycznych, które pozostało kontrowersyjne15. Wyjaśnienie kolejności zmian genetycznych prowadzących do pierwotnych czerniaków i powiązanie ich pojawienia się z określonymi etapami progresji pierwotnej zmiany chorobowej mogłoby dostarczyć biomarkerów, które poprawiłyby diagnozę i prognostykację, ponieważ takie biomarkery pozwoliłyby określić, jak dalece powstał dany nowotwór melanocytowy. Lepsze zrozumienie ewolucji genetycznej czerniaka może również wyjaśnić istnienie pośrednich uszkodzeń, ponieważ można by przypuszczać, że mają one więcej patogennych mutacji niż zmiany łagodne, ale mniej niż jednoznaczne czerniaki. Metody
Przypadki
Łącznie 37 nagromadzonych w formalinie, zatopionych w parafinie (FFPE) melanocytowych nowotworów, wzbogaconych o czerniaki z histologicznie różnymi prekursorami, zostały pobrane z archiwów Sekcji Dermatopatologii Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco; Szpital św. Jana w Londynie; i Szpital Uniwersytecki w Zurychu. W sumie 150 odrębnych obszarów zostało ręcznie zaszczepionych do sekwencjonowania (patrz Dodatek Dodatek 2, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Każdy obszar został niezależnie oceniony przez ośmiu dermatopatologów i pogrupowany w jedną z następujących kategorii histologicznych: łagodne, pośrednie, ale prawdopodobnie łagodne, pośrednie, ale prawdopodobnie złośliwe lub czerniak. Read more „Genetyczna ewolucja czerniaka z prekursorowych zmian.”